La glándula tiroides sintetiza las hormonas
tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), aminoácidos que contienen yodo y que
regulan el índice metabólico del organismo.
Las enfermedades tiroideas son comunes durante los
años reproductivos de la mujer; igualmente, la disfunción tiroidea puede
afectar no sólo la capacidad de la mujer para embarazarse, sino también la
evolución de la gestación ya establecida, la salud fetal y la condición materno-neonatal
en el posparto. Por otra parte, el embarazo puede alterar la evolución de la
enfermedad tiroidea autoinmune.
La prevalencia de hipertiroidismo en la gestación es baja, oscilando entre 0.1% y 4%. Sus causas más frecuentes en la gestación son el hipertiroidismo gestacional, transitorio o mediado por hCG y el hipertiroidismo autoinmune o enfermedad de Graves. Existen otras causas no autoinmunes y muy poco frecuentes como el bocio multinodular tóxico, el adenoma tóxico, el cáncer de tiroides y el hipertiroidismo iatrogénico (litio, iodo, amiodarona) que deberán tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial.
Del conocimiento de la función tiroidea en la paciente
normal, de los cambios anatomofisiológicos de la tiroides durante la gestación
y fisiopatológicos en el hipertiroidismo, depende el diagnóstico acertado y el manejo
correcto del hipertiroidismo durante el embarazo y el período posparto.
Definición de
Hipertiroidismo
Se
caracteriza por el incremento de la actividad funcional (hiperactividad) de la
glándula tiroides, Y el aumento de secreción de hormonas tiroideas (T3 Y T4). Es
una enfermedad de base autoinmune, denominada Enfermedad de Graves Basedow
(EGB). Durante
el embarazo, el hipertiroidismo clínico se define como un estado de hipermetabolismo
caracterizado por unos niveles de TSH en suero inferiores al rango de referencia
específico de cada trimestre junto con niveles elevados de T3, T4 o ambos.
El
hipertiroidismo subclínico, por otro lado, se caracteriza por niveles de TSH en
suero inferiores al rango de referencia específico de cada trimestre y niveles
normales de T4 libre y T3.
Fisiopatología
El exceso de la glándula induce un aumento global
del metabolismo, con una elevación del gasto enérgico de la producción de calor
y consumo de oxígeno.
Aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción
de las catecolaminas, probablemente a la potenciación de los receptores
adrenérgicos
Este desorden
autoinmune se caracteriza por la producción de anticuerpos contra el receptor
de TSH (TSHRAb), los cuales activan dichos receptores en la superficie de las
células tiroideas y estimulan la síntesis de coloide y de hormonas tiroideas.
Estos anticuerpos IgG son elaborados por los linfocitos B, suelen ser
policlonales y pueden estimular o inhibir el receptor, según la naturaleza de
su interacción con el sitio receptor. Cuando se usa el tejido tiroideo humano
como modelo experimental, los parámetros medidos son:
1.
La estimulación de la síntesis de gotas de coloide o la producción de AMP
cíclico en el caso de los anticuerpos estimulantes de la tiroides (TSAb)
2. La inhibición de la TSH
a sus receptores en el tejido tiroideo humano, en el caso de las
inmunoglobulinas inhibidoras de la unión de la TSH (TBII).
Función
tiroidea materna durante la gestación
La gestación
produce cambios hormonales complejos y aumento de las demandas metabólicas;
igualmente, durante el embarazo se altera la producción, circulación y distribución de
las hormonas tiroideas. De ahí que, para definir los cambios normales en los
estudios de función tiroidea, se debe tener en cuenta la etapa específica del embarazo;
así, por ejemplo, las alteraciones que ocurren durante el primer trimestre,
sirven para garantizar un aporte adecuado de hormona tiroidea para el desarrollo
fetal, antes de que madure su propio tiroides.
Etiología
Ø Hipertiroidismo
gestacional: La causa más frecuente de hipertiroidismo en la primera
mitad del embarazo es el Hipertiroidismo gestacional (0-3% de las gestaciones).
Se trata de un estado transitorio secundario a la elevación de la hCG. Se
caracteriza por presentar una T4L elevada junto con una TSH disminuida o suprimida
con marcadores de autoinmunidad negativos. Típicamente es menos severo que la
enfermedad de Graves y es la causa principal del hipertiroidismo subclínico en
gestantes. No suele precisar tratamiento antitiroideo dado que los niveles
hormonales tienden a normalizarse en el segundo trimestre.
Ø Enfermedad de
Graves (hipertiroidismo autoinmune): Se presenta en su forma clínica en el
0.1-0.4% de las gestantes y de forma subclínica en un 0.6%. Es causa de
hipertiroidismo autoinmune y representa el 80% de los hipertiroidismos no
gestacionales y que pueden asociar exoftalmos y/o bocio como signos más
característicos. Puede detectarse por primera vez durante la gestación, o
formar parte de la historia clínica de la paciente. Suele ser menos severa en
las fases más tardías del embarazo debido a la reducción de TSI o por cambios
en estos anticuerpos. Los signos más característicos son el bocio, la
oftalmopatía y los anticuerpos positivos.
Clínica
maternaEl cuadro clínico del hipertiroidismo se caracteriza por una
hiperactividad generalizada: nerviosismo, insomnio, temblor, taquicardia,
palpitaciones, aumento del número de deposiciones, hipertensión arterial,
aumento de la sudoración, intolerancia al calor, pérdida ponderal, onicolisis,
miopatía proximal y linfadenopatía.
En
la enfermedad de Graves puede observarse además bocio difuso, exoftalmos y una
dermopatía característica (mixedema pretibial).
Diagnóstico
En las
pacientes diagnosticadas de hipertiroidismo, la historia clínica de la paciente
(antecedente de bocio, antecedentes familiares o gestacionales). Se hace con el
cuadro clínico que es característico y con las mediciones de TSH, T4 y T3
libres. No existe suficiente
evidencia para justificar la realización de una ecografia tiroidea para su
diagnóstico diferencial. El TAC con iodo radioactivo no debería realizarse
durante la gestación.
Manejo clínico
Las mujeres con
hipertiroidismo deberán ser siempre evaluadas conjuntamente con endocrinología,
dado el riesgo de yatrogenia que supone la introducción de un tratamiento antitiroideo
no apropiado y las posibles complicaciones en caso de no iniciar el tratamiento
cuando esté indicado.
Control
preconcepcional
Lo idóneo es
establecer el diagnóstico y el tratamiento antes de la gestación. El momento óptimo
para el embarazo es cuando se haya conseguido una función tiroidea normal. Por
tanto, se aconseja el control pregestacional de toda mujer con enfermedad de Graves,
recomendándose el uso de anticonceptivos hasta el control de la enfermedad.
Fármacos
Antitiroideos:
1. Propiltiouracilo:
Es el tratamiento de elección en el primer trimestre de la gestación, dada su
menor teratogenicidad que el metimazol. Sin embargo, se ha descrita toxicidad
hepática grave asociada a su uso. Dosis inicial de 50-300 mg/día dividido en
diferentes tomas.
2. Metimazol se
asocia aplasia cutis, con atresia de coanas y esófago y facies dismórfica.
Debido a ello se desaconseja su uso en primer trimestre, siendo el tratamiento
de elección en segundo y tercer trimestre. Dosis inicial: de 5-15 mg/día.
Beta-bloqueantes:
Se utilizan
como fármacos asociados, en caso de sintomatología severa (taquicardia) a pesar
de tratamiento antitiroideo. Su uso prolongado más allá de las 2-6 semanas
puede conllevar restricción de crecimiento fetal, bradicardia o hipoglucemia.
El más utilizado es el Propanolol a dosis de 20-40 mg/8-12 horas.
Tratamiento
ablativo:
No debe administrarse en una gestante o paciente que busca gestación. En caso que
suceda de forma inadvertida (no conocimiento de gestación, inicio gestación post
tratamiento inmediato), existe riesgo de radiación fetal, y de destrucción del tiroides
en caso de haber sobrepasado la semana 12. A pesar de ello, no existe suficiente
evidencia que permita recomendar firmemente la interrupción de la gestación en
esto casos.
Postparto y
lactancia
En
el posparto también se precisan controles seriados del perfil tiroideo (TSH y
T4L) ya que en la Enfermedad de Graves puede existir una exacerbación de la enfermedad.
Incluso se han descrito nuevos brotes tras el parto en Enfermedad de Graves en
principio curada. El metimazol a dosis < 30 mg/día y en 2ª línea el PTU a
dosis <300 mg/día se consideran seguros en la lactancia; se recomienda administrarlos
en dosis divididas y después de las tomas.
Consecuencias del Hipertiroidismo en el embarazo
v Aborto
v Hipertensión arterial
v Preeclampsia
v Insuficiencia
cardiaca
v Desprendimiento
placentario
v Parto prematuro
v Tormenta tiroidea
Fetales:
v Muerte intraútero
v Retardo del
crecimiento intrauterino
v Bocio
v Hipertiroidismo
fetal/neonatal
v Mortalidad perinatal
Prevención
El
hipertiroidismo generalmente es causado por la enfermedad de Graves, una
enfermedad genética. Por tanto, no hay forma de prevenir la afección. Sin
embargo, tomar algunas medidas de estilo de vida puede ayudar a reducir su
riesgo, como no fumar, seguir una dieta saludable, hacer ejercicio y mantener
unos niveles mínimos de estrés.
Intervenciones de Enfermería en Pacientes con Hipertiroidismo
Ø Ofrecer alimentos y líquidos altos en calorías según corresponda en base
a las necesidades del paciente y limitar estimulantes (te, café. Alcohol)
Ø Administrar líquidos intravenosos si está indicado por el médico para
conservar el equilibrio de líquidos, nutrientes y electrolitos.
Ø Valorar la turgencia de la piel, mucosa y venas del cuello para
descubrir el aumento o disminución del volumen de líquidos
Ø Proporcionar vitaminas suplementarias, en especial cloruro de tiamina y
acido ascórbico.
Ø Explicar los procedimientos, toma de muestras de laboratorios en forma
tranquila.
Ø Fomentar el sueño y la relajación mediante medicamentos prescritos y
ejercicios de relajación.
Ø Reducir al mínimo el trastorno del sueño o reposo de la persona
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